Как видно из вышеизложенного, процессы синаптической передачи крайне сложны. Несмотря на достигнутые современной наукой успехи, многие ее элементы все еще остаются малоизвестными, а механизмы действия психотропных, в частности антидепрессивных, препаратов недостаточно изученными. В настоящее время уже опровергнут принцип Дойла, согласно которому каждый нейрон синтезирует и использует только один «специфичный» медиатор. Считается установленным, что синаптнческий пузырек (везикула) содержит несколько медиаторов и модуляторов. Поэтому один и тот же нейрон может вызывать появление различных нейрофизиологических эффектов. Как известно, основной функцией нейрона является проведение нервного импульса, то есть генерирование и/или распространение потенциала действия (ПД). Это достигается за счет изменения градиентов концентрации анионов и катионов между синапсом и внеклеточной жидкостью. При прохождении нервного импульса в клетке нейрона открываются различные ионные каналы, которые зависят от типа синапса. В возбуждающих синапсах рецепторы открывают каналы для натрия (Na+) и кальция (Са2+), что частично деполяризирует мембрану и создает ПД, тем самым активируя клетку. В тормозящих синапсах рецепторы открывают каналы для калия (К+) и хлора (СГ), которые повышают уровень цАМФ, гиперполяризуют мембрану, повышают трансмембранный потенциал и тем самым затрудняют генерализацию потенциала действия в постсинаптиче-ском нейроне.
Для осуществления синаптической передачи необходимо, чтобы нейрон синтезировал в достаточном количестве все участвующие в этом процессе медиаторы и модуляторы. Медиаторы синтезируются в пресинаптических терминалях из своих биохимических предшественников (см. рис. 1.2, 1.3), а модуляторы доставляются туда посредством быстрого аксонального транспорта из тела нейрона. Медиаторы накапливаются в т.н. стабильном и лабильном депо, а их высвобождение из депо и включение в синаптическую везикулу потенциируется ионами магния (Mg2+).